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一(yī)手管肥胖,一(yī)手管血脂異常!美(měi)國(gu∞ ¶ó)兩協會(huì)專家(jiā)肥胖人(rén)群防心血管病觀點

來(lái)源:本站(zhàn)    發布時(shí)間(£ ∏πjiān):2024-08-29  點擊量:1

  4月(yuè)24日(rì),美(m↓♣"↔ěi)國(guó)肥胖醫(yī)學協會(huì)(OMA)和(hé)國(guóλ§π)家(jiā)脂質協會(huì)(NLA)一(yī)些(xiē)專家§♣&(jiā)聯合發表文(wén)章(zhā λ$®ng),全面闡述了(le)有(yǒu)關肥胖、血脂異常和(hé)心血管病•♣風(fēng)險的(de)病理(lǐ)生(s≥₹™hēng)理(lǐ)學和(hé)臨床考慮因素。

  文(wén)章(zhāng)總結了(le)以下(xià)10個(gè)≠ <↕要(yào)點:

  1、肥胖醫(yī)學協會(huì)将肥胖定義為©∏(wèi):“嚴重的(de)、慢(màn)性的(de)±​₩、進行(xíng)性的(de)、複發的(de)和(hé)可(kě)治療¶←∞的(de)多(duō)因素神經行(xíng)為(wèi)疾病,其中脂肪增加♠♥÷會(huì)促進脂肪組織功能(néng)障礙和(hé)脂肪受力異常(a∑∑bnormal fat mass phy<≠✔sical forces),從(cóng)而導緻不(bù)良的(δ♥£de)代謝(xiè)、生(shēng)物(wù)力學和∏ ≤₽(hé)社會(huì)心理(lǐ)健康結局”。

  2、在白(bái)色脂肪細胞中,甘油三酯占脂肪細胞體(tǐ)積的(α→• de)90%以上(shàng)。甘油三酯可(kě)能(nén&≠∞ g)占脂肪組織中脂質的(de)99%。

  3、脂肪組織是(shì)人(rén)體(tǐ)遊離(lí)膽固醇的(deβ↑©)最大(dà)儲存庫。在肥胖人(rén)群中,♠∑↑脂肪組織可(kě)以儲存超過50%的(de)全身(shēn)遊離(lí₹λ)膽固醇。

  4、脂肪組織中的(de)大(dà)多(duō)數(shù) ₽脂質來(lái)自(zì)與循環脂蛋白(bái)的(de)相(<₽Ω♠xiàng)互作(zuò)用(yòng)。

  5、在肥胖(脂肪增加)人(rén)群中,肥α✔§胖性血脂異常(adiposopathic d±×✘yslipidemia)也(yě)稱動脈粥樣硬化™€>σ(huà)性血脂異常,最常被描述為(wèi):♠∏甘油三酯水(shuǐ)平升高(gāo)、高(gāo)密度脂蛋白(bái$ γ)膽固醇(HDL-C)水(shuǐ)平降低(dī)↓φ、非HDL-C水(shuǐ)平升高(gāo)、載脂蛋白(bái)B(ApoΩ↕B)水(shuǐ)平升高(gāo)、低(dī)密✔ 度脂蛋白(bái)(LDL)顆粒濃度升高(gāo)、小(xiǎo)↓≈♣而密的(de)LDL顆粒增加。

  6、人(rén)群研究表明(míng),随著(z‌®©he)脂肪增加,血液中的(de)低(dī)密度脂蛋白(báiσ¥☆£)膽固醇(LDL-C)水(shuǐ)平也(•≤™★yě)會(huì)有(yǒu)所升高(gāo)。但(dàn)肥胖患者血液中LD∏∞λ₹L-C水(shuǐ)平輕中度升高(gāo),可(k$¶∑≈ě)能(néng)不(bù)足以描述其所緻的(de)動脈粥樣硬©σ化(huà)性心血管病(ASCVD)風(fφ×ēng)險增加。

  7、在肥胖人(rén)群中,健康飲食♣'和(hé)身(shēn)體(tǐ)活動可(kě)能(néng)有(y$ ‌αǒu)助于減輕體(tǐ)重和(hé)改善血脂水(shuǐ)平。

  8、在肥胖人(rén)群中,體(tǐ)重減輕≥5%可(kě↕→£)能(néng)會(huì)降低(dī)甘油三酯水(shuǐ)平,體(♥< tǐ)重減輕更多(duō)會(huì)進一(yī)步降低(dī)甘油三$€δ酯水(shuǐ)平并升高(gāo)HDL-C水(shuǐ)平;體 ↑(tǐ)重進一(yī)步減輕>10%~1↕δ☆δ5%,也(yě)有(yǒu)可(kě)能(néng)降低(dī)>±♣心血管病風(fēng)險。

  9、在肥胖人(rén)群中,體(tǐφ☆&)重減輕通(tōng)常僅導緻LDL-C水(shuǐ)平輕中度降×‌≠低(dī)。

  研究表明(míng),體(tǐ)重每降低(dī)1 ​ε↑δkg,LDL-C水(shuǐ)平可(kě)降低(dī)0.77~1.28 mg<♥/dl,甘油三酯水(shuǐ)平可(kě)降低(dī)1.33~4"✘σ.0 mg/dl,HDL-C水(shuǐ)平可(kě)升高(gāo)0γ$≠≥.35~0.46 mg/dl。

  10、在肥胖人(rén)群中,降低(dī)心血管病風(f★≠₩δēng)險的(de)治療策略,包括可(kε€απě)同時(shí)促進體(tǐ)重減輕和(hé)緻↔♥&γ動脈粥樣硬化(huà)的(de)血脂(即L☆βDL-C和(hé)/或非HDL-C)水(shuǐ)平降ε<•Ω低(dī)的(de)循證方法。

  一(yī)手抓肥胖,一(yī)手管血脂

  文(wén)章(zhāng)強調,管理(lǐ)肥胖和(hé)緻動脈粥樣硬化€¥₩≠(huà)的(de)血脂(即LDL-C和(hé)/或非HDL-C)水(sh¥ uǐ)平升高(gāo),是(shì)降低(dī)心血 €管風(fēng)險整體(tǐ)戰略的(de)重要(yào)組成部分(fē↑&n)。

  終生(shēng)避免肥胖(脂肪增加)可(kě)能(néng)會(hu∏₽₽§ì)顯著降低(dī)ASCVD風(fēng)險。

  從(cóng)血脂的(de)角度來(lái)看(kàβ£∑§n),終生(shēng)限制(zhì)暴露于肥胖¥α相(xiàng)關的(de)心血管危險因素,對(duì)心±•™Ω血管會(huì)産生(shēng)有(yǒu)益的(dπα≤<e)影(yǐng)響。

  研究發現(xiàn),發生(shēng)心血管事(shì•δβ)件(jiàn)的(de)風(fēng)險取決于暴露于血液LDL-C水(shu∏☆ ǐ)平升高(gāo)的(de)累積時(shí)間(jiān)。✔₽強調了(le)從(cóng)生(shēng)命早期開(kāi)始維持最佳體(t¶&§♦ǐ)重和(hé)最佳LDL-C水(shuǐ)β∑☆ε平的(de)重要(yào)性。

  文(wén)章(zhāng)指出,對(du←±‌ì)于患ASCVD或有(yǒu)ASCVD風(fēng) ♥₩₩險的(de)患者,盡早進行(xíng)生(shēng)活方☆™式和(hé)(或)藥物(wù)幹預,同時(shí)治療肥胖和(Ω® ±hé)緻動脈粥樣硬化(huà)的(de)膽固醇(即LDL↓α-C和(hé)/或非HDL-C)水(shuǐ)平升高(♣δgāo),是(shì)兩個(gè)優先事(shì)項。

  在日(rì)常飲食中,用(yòng)不(bù)飽和(hé)♠© ♥脂肪酸或蛋白(bái)質替代飽和(hé)脂肪酸、用(‍↔♥ yòng)不(bù)飽和(hé)脂肪酸或ε≤蛋白(bái)質替代碳水(shuǐ)化(h& uà)合物(wù)、用(yòng)不(bσ≤×εù)飽和(hé)脂肪酸替代酒精,可(kě)同時(shí)降γ★₹☆低(dī)LDL-C和(hé)甘油三酯水(shuǐ)平。用λ∞(yòng)不(bù)飽和(hé)脂肪酸替代碳水(shuǐ)α§ ☆化(huà)合物(wù),還(hái)可(kě)升高(gāo)​ ₽HDL-C水(shuǐ)平。

  當然,營養攝入對(duì)脂質譜、脂蛋白(bái)和(hé)心血管風(€♣fēng)險的(de)影(yǐng)響在不(bù)同個(gè)體(tǐ)間(j↔✘&iān)可(kě)能(néng)存在差異,具體(tǐ)取×≤£決于遺傳背景、年(nián)齡、種族、性别‌"δ、合并的(de)代謝(xiè)性疾病、合并用(yòng)藥和(hé) ♥"環境等因素,以及體(tǐ)重的(de)動态變化(huà♥©™₹)(即體(tǐ)重增加或減輕)、是(shì)否添£∏加或替代其他(tā)常量營養素, ∑₽♥;以及攝入的(de)常量營養素亞型。

  增加身(shēn)體(tǐ)活動是(shì)管理(lǐ)心血≥®¥​管風(fēng)險的(de)優先事(shì)項之一(yī),其中✔ § 包括有(yǒu)氧運動和(hé)抗阻訓練。

  随著(zhe)有(yǒu)氧運動的(de)增加,血脂的(de)↔ ‍變化(huà)通(tōng)常包括:HDL-C水(shuǐ)平升∑∏高(gāo),甘油三酯水(shuǐ)平降低(dī),LDL-C水(sh•±'uǐ)平的(de)變化(huà)則不(bù)一(yī)。抗阻訓練也(yě)可≤λ(kě)能(néng)達到(dào)同樣的(de)效果。

  由于沒有(yǒu)專門(mén)頭對(®∑↕Ωduì)頭比較的(de)臨床試驗數(shù)據,目前很(hěn)難在 ©肥胖患者中比較減輕體(tǐ)重與降LDL-C的( >δ↕de)心血管益處。

  來(lái)源:Obesity, dyslipide‌πmia, and cardiovascular disease: A jo<§★int expert review from the Obesity Med ↕∏£icine Association and the Na§↑tional Lipid Association 2024. ♦£∑≤J Clin Lipidol, April 24. 2024

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